配體蛋白“PsAF5”在線粒體自噬機制中發(fā)揮“橋梁”作用。

西北農(nóng)林科技大學供圖

近日，西北農(nóng)林科技大學植保學院“作物疫霉功能基因研究與利用”研究團隊首次發(fā)現(xiàn)一個新的配體蛋白“PsAF5”，在線粒體內(nèi)膜自噬受體“PsPHB2”招募“PsATG8”中發(fā)揮“橋梁”作用，通過影響“PsPHB2”與“PsATG8”的互作而參與調(diào)控大豆疫霉響應(yīng)活性氧的線粒體自噬機制。相關(guān)成果近日在線發(fā)表于國際權(quán)威期刊《自然通訊》上。

目前，病原菌效應(yīng)蛋白如何抑制寄主活性氧的產(chǎn)生已被廣泛研究。然而，關(guān)于植物病原卵菌在侵染過程中如何增加活性氧耐受能力并維持線粒體穩(wěn)態(tài)的問題尚無答案。該研究通過生物信息學分析，推測“PsAF5”是大豆疫霉響應(yīng)活性氧脅迫的重要因子。

該研究結(jié)果豐富了人們對于真核生物受體介導型線粒體自噬的認識，同時也為新型藥劑分子靶標的發(fā)掘提供了理論基礎(chǔ)。

責任編輯：胡晉瑜